氯硝柳胺(BAY2353)是一種口服生物可利用的氯化水楊酰苯胺，具有驅(qū)蟲和潛在的抗腫瘤活性。氯硝柳胺(BAY2353)以0.25微米的IC50抑制HeLa細(xì)胞中的STAT3，并在無細(xì)胞試驗(yàn)中抑制DNA復(fù)制。

   氯硝柳胺是STAT3的抑制劑，在HeLa細(xì)胞中以0.25微米的IC50抑制STAT3介導(dǎo)的熒光素酶報(bào)道基因活性。氯硝柳胺(1微米)抑制Du145細(xì)胞中EGF誘導(dǎo)的STAT3核轉(zhuǎn)位。氯硝柳胺(< 2微米)劑量依賴性地抑制Du145細(xì)胞中STAT3下游基因的轉(zhuǎn)錄。氯硝柳胺(< 10微米)以劑量依賴的方式誘導(dǎo)Du145癌細(xì)胞的G0/G1阻滯和凋亡[1]。氯硝柳胺可以在感染SARS-CoV的Vero E6細(xì)胞中以微摩爾濃度阻斷SARS-CoV的復(fù)制[2]。氯硝柳胺(< 7.5微米)促進(jìn)Frizzled1胞吞作用，下調(diào)Dishevelled-2蛋白，并抑制U2OS細(xì)胞中Wnt3A刺激的β-連環(huán)蛋白穩(wěn)定和LEF/TCF報(bào)告基因活性[3]。氯硝柳胺以劑量和時(shí)間依賴的方式抑制U2OS細(xì)胞中TNF誘導(dǎo)的NF-κB報(bào)告基因活性。氯硝柳胺(125 nM)抑制U2OS細(xì)胞中p65、IKKα、IKKβ、IKKγ和TAK1誘導(dǎo)的NF-κB活化。氯硝柳胺(< 500 nM)完全阻斷HL-60細(xì)胞中TNFα誘導(dǎo)的NF-κB-DNA復(fù)合物的時(shí)間和劑量依賴性改變。氯硝柳胺(< 10 nM)抑制U266細(xì)胞中組成型NF-κB的激活。氯硝柳胺以劑量和時(shí)間依賴的方式抑制HL-60、Molm13或AML原代細(xì)胞中TNF誘導(dǎo)的IκBα降解和p65重新定位。氯硝柳胺(500 nM)導(dǎo)致HL-60細(xì)胞中參與細(xì)胞存活的TNF誘導(dǎo)的NF-κB依賴性基因產(chǎn)物減少。氯硝柳胺還抑制AML細(xì)胞的生長，并誘導(dǎo)AML細(xì)胞的強(qiáng)烈凋亡，同時(shí)降低Mcl-1和XIAP水平，增加細(xì)胞內(nèi)ROS水平[4]。

   氯硝柳胺(40 mg/kg/d，i.p .)抑制帶有HL-60異種移植腫瘤的裸鼠中異種移植AML細(xì)胞的生長[4]。

產(chǎn)品性質(zhì)：

Cas No.：50-65-7

別名：氯硝柳胺; BAY2353

化學(xué)名：5-chloro-N-(2-chloro-4-nitrophenyl)-2-hydroxybenzamide

Canonical SMILES：C1=CC(=C(C=C1[N+](=O)[O-])Cl)NC(=O)C2=C(C=CC(=C2)Cl)O

分子式：C13H8Cl2N2O4

分子量：327.12

溶解度：≥ 12.75mg/mL in EtOH with gentle warming

儲存條件：Store at RT

注意事項(xiàng)：

為了您的安全和健康，請穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。

Reference:

[1]. Ren, X., et al., Identification of niclosamide as a new small-molecule inhibitor of the STAT3 signaling pathway. ACS Medicinal Chemistry Letters, 2010. 1(9): p. 454-459.

[2]. Wu CJ, et al. Inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus replication by niclosamide. Antimicrob Agents Chemother. 2004 Jul;48(7):2693-6.

[3]. Chen, M., et al., The anti-helminthic niclosamide inhibits Wnt/Frizzled1 signaling. Biochemistry, 2009. 48(43): p. 10267-74.

[4]. Jin, Y., et al. Antineoplastic mechanisms of niclosamide in acute myelogenous leukemia stem cells: inactivation of the NF-kappaB pathway and generation of reactive oxygen species. Cancer Res, 2010. 70(6): p. 2516-27.